p w ś c p s n
 
 
 
 
 
1
 
2
 
3
 
4
 
5
 
6
 
7
 
8
 
9
 
10
 
11
 
12
 
13
 
14
 
15
 
16
 
17
 
18
 
19
 
20
 
21
 
22
 
23
 
24
 
25
 
26
 
27
 
28
 
29
 
30
 
31
 
 
 
 
 
 
 

KATEDRA BIOFIZYKI MEDYCZNEJ

Kierownik Katedry: Prof. dr hab. Agnieszka Marczak

Adres: Budynek D, ul. Pomorska 141/143, 90-236 Łódź

Tel: +48 42 635 44 79

Fax: +48 42 635 44 77

e-mail:

 

Pracownicy:

Imię i nazwisko

Telefon

e-mail

Budynek/
pokój

Konsultacje

Prof. dr hab. Agnieszka Marczak
(Kierownik Katedry)

+48 42
635 44 79
D/Bfi-36 poniedziałek
11:00–12:00

Dr hab. Magdalena Łabieniec-Watała, prof. nadzw. UŁ

+48 42
635 44 81
D/Bfi-34 poniedziałek
11:00–12:00

Dr Arkadiusz Gajek

+48 42
635 44 81

D/Bfi-34 poniedziałek
12:00–13:00

Dr Karolina Matczak

+48 42
635 44 81

D/Bfi-34 poniedziałek
9:00–10:00

Dr Aneta Rogalska

+48 42
635 44 81

D/Bfi-34 poniedziałek
10:00–11:00

Dr Marzena Szwed

+48 42
635 44 81

D/Bfi-34 urlop
naukowy

Mgr Marzena Pacholska

+48 42
635 44 81

D/Bfi-34  

Prof. dr hab. Zofia Jóźwiak
(Profesor emerytowany)

     

Prof. dr hab. Aneta Koceva-Chyła
(Profesor emerytowany)

     

 

Doktoranci:

Imię i nazwisko

Telefon

e-mail

Budynek/
pokój

Konsultacje

Mgr Anastazja Poczta

+48 42
635 44 81

D/Bfi-24a wtorek
9:00–10:00

 

Tematyka badań Katedry Biofizyki Medycznej:

  1. Molekularne mechanizmy cytotoksycznego i genotoksycznego działania czynników fizycznych i chemicznych,w tym leków przeciwnowotworowych – nowych analogów antracyklinowych aklarubicyna, idarubicyna, pochodna bisinterkalacyjna WP631, pochodne formamidynowe i oksazolinowe antracyklin, koniugat doksorubicyny z transferryną, inhibitorów mitozy (taksany paklitaksel i docetaksel oraz epotilony Epo A i Epo B) w komórkach nowotworowych wrażliwych i opornych na leki, immortalizowanych i prawidłowych.
  2. Badania nad potencjalnym zastosowaniem naturalnych polifenoli oraz nowej klasy syntetycznych antyoksydantów nitroksylowych w charakterze modyfikatorów i cytoprotektorów aktywności leków przeciwnowotworowych.
  3. Badania in vitro i in vivo antyproliferacyjnej i przeciwnowotworowej aktywności wybranych antyoksydantów/potencjalnych leków roślinnych i syntetycznych i możliwości ich zastosowania w charakterze modulatorów cytotoksyczności antracyklin i taksanów w komórkach/tkankach nowotworowych.
  4. Określenie antyoksydacyjnych i cytoprotekcyjnych właściwości wybranych antyoksydantów /potencjalnych leków roślinnych i syntetycznych w chemioterapii z użyciem antracyklin i taksanów – wpływ na kardiotoksyczność, neurotoksyczność i hepatotoksyczność leków (badania ex vivo i in vivo).
  5. Wpływ wybranych naturalnych i syntetycznych antyoksydantów na uszkodzenia DNA i przebieg cyklu komórkowego w komórkach prawidłowych i nowotworowych.
  6. Analiza rodzajów śmierci komórkowej indukowanej przez czynniki fizyko-chemiczne bez i w obecności antyoksydantów (apoptoza, nekroza, katastrofa mitotyczna, autofagia).
  7. Ocena przydatności związków o właściwościach hipoglikemizujących (rozgałęzione polimery, pochodne amino-guanidyny oraz ekstrakty polifenolowe izolowane z roślin), które mogłyby być stosowane alternatywnie w terapii przeciwcukrzycowej (badania in vitro oraz in vivo).
  8. Badania in vitro, ex vivo oraz in vivo mające na celu określenie funkcjonowania mitochondriów, a szczególnie ich wydajność bioenergetyczną, w warunkach fizjologicznych i patologicznych (mitochondrialna wydajność oddechowa, kinetyka tworzenia ATP, integralność błony mitochondrialnej, potencjał mitochondrialny, transport transbłonowy).

 

Układy eksperymentalne stosowane w badaniach:

  1. roztwory modelowe
  2. in silico
  3. ex vivo (krwinki czerwone człowieka, limfocyty, kardiomiocyty);
  4. in vitro (linie komórkowe) – prawidłowe fibroblasty człowieka, komórki śródbłonka (HUVEC-ST), immortalizowane fibroblasty gryzoni (B14, NIH3T3, CHO), komórki białaczkowe wrażliwe (HL60, K562) i oporne na działanie doksorubicyny (HL60/ADR, CCRF-CEM), glejaka (U87), komórki nowotworów guzów litych: estrogenozależnego (MCF-7) i estrogenoniezależnego (MDA-MB231) raka sutka, jajnika (SKOV3, OV90), wątroby (linia HepG2) oraz płuc (linia A549);
  5. in vivo – zwierzęce modele (szczury) eksperymentalnego raka sutka (indukowanego kancerogenem DMBA) oraz cukrzycy doświadczalnej typu 1 i 2.

 

Realizowane projekty przez Katedrę Biofizyki Medycznej:

  1. Grant Nr N N405 100939 MNiSzW. Tytuł projektu: Indukcja apoptozy przez epotilon B i analog doksorubicyny WP 631 w komórkach raka jajnika wrażliwych i opornych na leki przeciwnowotworowe.
    Czas trwania projektu: 2010–2013. Kierownik projektu: dr hab. Agnieszka Marczak, prof. nadzw. UŁ.

  2. Grant Nr 4256/B/PO1/2010/39 MNiSzW. Tytuł projektu: Ocena aktywności biologicznej antyoksydantów z grupy pochodnych nitroksylowych i ich wpływ na cytotoksyczność antracyklin i taksanóww komórkach raka piersi.
    Czas trwania projektu: 2010–2012. Kierownik projektu: dr hab. Aneta Koceva-Chyła, prof. nadzw. UŁ.

  3. Grant Nr N N405 161439 MNiSzW. Tytuł projektu: Charakterystyka apoptozy indukowanej przez koniugat doksorubicyny z transferyną w wybranych liniach białaczki człowieka.
    Czas trwania projektu: 2010–2011. Kierownik projektu: prof. dr hab. Zofia Jóźwiak.

  4. Grant MNiSzW. Tytuł projektu: Dendrymery poliamidoaminowe (PAMAM) róznych generacji w modelu streptozotocynowej cukrzycy u szczurów – możliwe implikacje terapeutyczne.
    Czas trwania projektu: 2009–2012. Kierownik projektu: dr Magdalena Łabieniec-Watała

  5. Grant przyznany przez Ministerstwo Rozwoju Regionalnego, realizowany w ramach programu Innowacyjna Gospodarka POIG, Działanie 1.3, Poddziałanie 1.3.1 Tytuł projektu: Przygotowanie preparatów polifenolowych pochodzenia roślinnego o właściwościach przeciwpłytkowych i kardioprotekcyjnych.
    Czas trwania projektu: 2009–2012. Kierownik zadania badawczego w projekcie: dr Magdalena Łabieniec-Watała

  6. Grant przyznany przez Fundację na rzecz Nauki Polskiej w ramach programu Ventures. Tytuł projektu: Zastosowanie nowych pochodnych nitroksylowych w charakterze modulatorów cytotoksyczności taksanów w komórkach raka sutka.
    Czas trwania projektu: 2011–2012. Kierownik projektu: mgr Krzysztof Kochel; opiekun naukowy: dr hab. Aneta Koceva-Chyła, prof. nadzw. UŁ.

 

Współpraca krajowa Katedry Biofizyki Medycznej:

Katedra Chemii Organicznej Uniwersytetu Łódzkiego,
Zakład Medycyny Wewnętrznej, Diabetologii i Farmakologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
Oddział Kliniczny Pulmonologii i Alergologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego Nr 1 im. Norberta Barlickiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi,
Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
Pracownia Bioenergetyki i Błon Biologicznych, Instytut Biologii Doświadczalnej im. N. Nenckiego PAN w Warszawie.
Instytut Biotechnologii i Antybiotyków w Warszawie.

 

Współpraca międzynarodowa Katedry Biofizyki Medycznej:

Pharmacobiochemical Laboratory, 3rd Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Comenius University in Bratislava, Slovakia;
Medical University of Innsbruck, Department of Visceral, Transplant and Thoracic Surgery; Research Laboratory, Mitochondrial Physiology, University of Innsbruck, Austria;
Center for Neuroscience and Cell Biology, University of Coimbra, Portugal.

 

Usługi/Ekspertyzy:

Katedra Biofizyki Medycznej oferuje analizy i ekspertyzy w badaniach podstawowych i przedklinicznych w zakresie:

  1. Testowania in vitro, ex vivo i in vivo aktywności biologicznej (cytotoksycznej, antyproliferacyjnej, przeciwnowotworowej, mutagennej i genotoksycznej) promieniowania jonizujacego i niejonizującego oraz związków chemicznych /suplementów diety/leków /ekstraktów pochodzenia naturalnego z wykorzystaniem hodowli komórkowych i modeli zwierzęcych (szczury rasy Wistar, Sprague-Dawley, myszy) – wpływ na żywotność, proliferację i przeżywalność komórek, analiza morfologiczna i histopatologiczna (testy żywotności/przeżywalności/cytotoksycznosci z MTT, NR, Alamar blue, błękitem trypanu testy proliferacji (BrdU, wzrost klonalny). Katedra Biofizyki Medycznej dysponuje liniami komórek nowotworowych i prawidłowych oraz zwierzęcym modelem eksperymentalnego raka sutka (indukowanego kancerogenem DMBA) i cukrzycy doświadczalnej typu 1 i 2.
  2. Oceny uszkodzeń i naprawy materiału genetycznego (test kometowy, test mikrojądrowy), oceny zmian w cyklu komórkowym metodą cytometrii przepływowej.
  3. Określenia rodzaju śmierci komórkowej (apoptoza, nekroza, autofagia, katastrofa mitotyczna) indukowanej przez czynniki fizyczne i związki chemiczne/suplementy diety /leki/ekstrakty pochodzenia naturalnego w komórkach prawidłowych i patologicznych:
  4. Analizy biochemicznej i morfologicznej molekularnych mechanizmów apoptozy w komórkach/ tkankach prawidłowych i patologicznych (metody mikroskopii fluorescencyjnej do oceny zmian w strukturze mikrotubul i morfologii komórek związanych z apoptozą /nekrozą/katastrofą mitotyczną/autofagią, ilościowa analiza frakcji komórek żywych, wczesnoapoptotycznych, późnoapoptotycznych i nekrotycznych metodą cytometrii przepływowej, mikropłytkowe testy fluorescencyjne do analizy apoptozy);
  5. Analizy stresu oksydacyjnego w materiale biologicznym (mikropłytkowe testy fluorescencyjne do oznaczenia parametrów stresu oksydacyjnego, poziomu i kinetyki generowanych RFT w obecności antyoksydantów);
  6. Oceny właściwości antyoksydacyjnych i prooksydacyjnych czynników fizycznych i związków chemicznych /suplementów diety /leków/ekstraktów pochodzenia naturalnego w materiale biologicznym;
  7. Oceny całkowitej zdolności antyoksydacyjnej komórek;
  8. Oznaczenia mikrolepkości i płynności błony plazmatycznej metodami spektroskopii EPR i spektroskopii fluorescencyjnej z zastosowaniem znaczników/pułapek spinowych oraz sond fluorescencyjnych);
  9. Oceny bioenergetyki komórki i tkanki;
  10. Pełnej analizy statystycznej wyników badań z zakresu nauk biologicznych i biomedycznych.

 

Wybrane publikacje Katedry Biofizyki Medycznej (dawniej: Termobiologii):

  1. Bobrowska-Denel M., Łukawska M., Rogalska A., Forma E., Bryś M., Oszczapowicz I., Marczak A. (2016) Identification of the key pathway of oxazolinoanthracyclines mechanismof action in cells derived from human solid tumors. Toxicology and Applied Pharmacology 313: 159-169. (dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.10.018) (IF= 3.847)

  2. Koceva-Chyła A., Matczak K., Hikisz P., Durka K., Kochel K., Suss-Fink G., Furrer J., Kowalski K. (2016) Insights into the in vitro Anticancer Effects of Diruthenium-1. ChemMedChem 11: 1-18. (DOI: 10.1002/cmdc.201600315) (2.980)

  3. Szwed M., Wrona D., Kania K.D., Koceva-Chyła A., Marczak A. (2016) Doxorubicin–transferrin conjugate triggers pro-oxidative disorders in solid tumor cells. Toxicology in Vitro 31: 60-71. (dx.doi.org/10.1016/j.tiv.2015.11.009) (IF: 3.338)

  4. Bukowska B., Rogalska A., Marczak A. (2016) New potential chemotherapy for ovarian cancer - Combined therapy with WP 631 and epothilone B. Life Sciences 151: 86-92. (DOI: 10.1016/j.lfs.2016.02.095) (IF: 2.685)

  5. Watala C., Karolczak K., Kassassir H., Siewiera K., Maczynska K., Pieniazek A., Labieniec-Watala M. (2016) How do the full-generation poly(amino)amine (PAMAM) dendrimers activate blood platelets? Platelet membrane zeta potential and other membrane-associated phenomena. International Journal of Pharmaceutics 500, 1-2: 379-389. (DOI: 10.1016/j.ijpharm.2015.12.060) (IF: 3.994)

  6. Watala C., Karolczak K., Kassassir H., Talar M., Przygodzki T., Maczynska K., Labieniec-Watala M. (2016) How do the full-generation poly(amido)amine (PAMAM) dendrimers activate blood platelets? Activation of circulating platelets and formation of "fibrinogen aggregates" in the presence of polycations. International Journal of Pharmaceutics 503, 1-2: 247-261. (DOI: 10.1016/j.ijpharm.2015.08.073) (IF: 3.994)

  7. Szwed M., Laroche-Clary A., Robert J., Jozwiak Z. (2016) Efficacy of doxorubicin-transferrin conjugate in apoptosis induction in human leukemia cells through reactive oxygen species generation. Cellular Oncology 39, 2: 107-118. (DOI:10.1007/s13402-015-0256-2) (IF: 3.562)

  8. Winnicki K., Żabka A., Bernasińska J., Matczak K., Maszewski J. (2015) Immunolocalization of dually phosphorylated MAPKs in dividing root merystem cells of Vicia faba Pisum sativum, Lupinus luteus and Lycopersicon esculentum. Plant Cell Reports 34: 905-917. (doi:10.1007/s00299-015-1752-6) (IF= 3.071)

  9. Rogalińska M., Błoński J.Z., Góralski P., Wawrzyniak E., Hartman M., Rogalska A., Robak P., Koceva-Chyła A., Piekarski H., Robak T., Kiliańska Z.M. (2015) Relationship between in vitro drug sensitivity and clinical response of patients to treatment in chronic lymphocytic leukemia. International Journal of Oncology 46: 1259-1267. (doi:10.3892/ijo.2015.2823) (IF: 3.025)

  10. Łabieniec-Watała M., Watała C. (2015) PAMAM Dendrimers: Destined for Success or Doomed to Fail? Plain and modified PAMAM dendrimers in the context of Biomedical applications. Journal of Pharmaceutical Sciences 104: 2-14. (doi:10.1002/jps.24222) (IF: 2.59)

  11. Antosik A., Czubak K., Gajek A., Marczak A., Głowacki R., Borowczyk K., Żbikowska H.M. (2015) Influence of pre-storage irradiation on the oxidative stress markers, membrane integrity, size and shape of the cold stored red blood cells. Transfusion Medicine and Hemotherapy 42: 140-148. (doi:10.1159/000371596) (IF: 2.72)

  12. Szwed M., Kania K.D., Jóźwiak Z. (2015) Assessment of pro-apoptotic activity of doxorubicin-transferrin conjugate in cells derived from human solid tumors. The International Journal of Biochemistry and Cell Biology 70: 57-67. (dx.doi.org/10.1016/j.biocel.2015.10.020) (IF: 3.905)

  13. Śliwińska A., Rogalska A., Marczak A., Kasznicki J., Drzewoski J. (2015) Metformin, but not sitagliptin, enhances WP 631 – induced apoptotic HepG2 cell death. Toxicology in Vitro 29: 1116-1123. (doi:10.1016/j.tiv.2015.04.019) (IF: 2.903)

  14. Łabieniec-Watała M., Przygocki T., Sebekova K., Watała C. (2014) Can metabolic impairments in experimental diabetes be cured with poly(amido)amine (PAMAM) G4 dendrimers? – In the search for minimizing of the adverse effects PAMAM administration. International Journal of Pharmaceutics 464, 152-167. (10.1016/j.ijpharm.2014.01.011) (IF: 3.650)

  15. Szwed M., Matusiak A., Laroche-Clary A., Robert J., Marszałek I., Jóźwiak Z. (2014) Transferrin as a drug carrier: Cytotoxicity, cellular uptake and transport kinetics of doxorubicin transferrin conjugate in the human leukemia cells. Toxicology in Vitro 28, 2, 187–197. (doi: 10.1016/j.tiv.2013.09.013) (IF: 3.207)

  16. Wróbel D., Kolanowska K., Gajek A., Gomez-Ramirez R., de la Mata J., Pędziwiatr-Werbicka E., Klajnert B., Waczulikova I., Bryszewska M. (2014) Interaction of cationic carbosilane dendrimers and their complexes with siRNA with erythrocytes and red blood cell ghosts. Biochimica et Biophysica Acta – Biomembranes 1838, 882-889. (dx.doi.org/10.1016/j.bbamem.2013.11.017) (IF: 3.836)

  17. Szwed M., Kania K.D., Jóźwiak Z. (2014) Relationship between therapeutic efficacy of doxorubicin-transferrin conjugate and expression of P-glycoprotein in chronic erythromyeloblastoid leukemia cells sensitive and resistant to doxorubicin. Cellular Oncology 37, 421-428. (10.1007/s13402-014-0205-5) (IF: 3.032)

  18. Szwed M., Laroche-Clary A., Robert J., Jóźwiak Z. (2014) Induction of apoptosis by doxorubicin-transferrin conjugate compared to free doxorubicin in the human leukemia cell lines. Chemico-Biological Interactions 220, 140-148. (dx.doi.org/10.1016/j.cbi.2014.06.013) (IF: 2.577)

  19. Szwed M., Kania K.D., Jóźwiak Z. (2014) Molecular damage caused by generation of reactive oxygen species in the redox cycle of doxorubicin-transferrin conjugate in human leukemia cell lines. Leukemia & Lymphoma 27, 1-9. (10.3109/10428194.2014.955022) (IF: 2.891)

  20. Szwed M., Kania K.D., Jóźwiak Z. (2014) Changes in the activity of antioxidant barier after treatment of K562 and CCRF-CEM cell lines with doxorubicin-transferrin conjugate. Biochimie 107, 358-366. (10.1016/j.biochi.2014.10.005) (IF: 2.963)

  21. Gajek A., Denel M., Bukowska B., Rogalska A., Marczak A. (2014) Pro-apoptotic activity of new analog of anthracyclines – WP 631 in advanced ovarian cancer cell line. Toxicology in Vitro 28, 273-281. (doi:10.1016/j.tiv.2013.11.006) (IF: 2.903)

  22. Rogalska A., Gajek A., Marczak A. (2014) Epothilone B induces extrinsic pathway of apoptosis in human SKOV-3 ovarian cancer cells. Toxicology in Vitro 28, 675-683. (doi:10.1016/j.tiv.2014.02.007) (IF: 2.903)

  23. Kowalski K., Hikisz P., Szczupak Ł., Therrien B., Koceva-Chyła A. (2014) Ferrocenyl and dicobalt hexacarbonyl chromones – New organometallics inducing oxidative stress and arresting human cancer cells in G2/M phase. European Journal of Medicinal Chemistry 8, 289-300.( doi:10.1016/j.ejmech.2014.05.023) (IF: 5.447)

  24. Rogalska A., Marczak A., Gajek A., Szwed M., Śliwińska A., Drzewoski J., Jóźwiak Z. (2013) Induction of apoptosis in human ovarian cancer cells by new anticancer compounds, epothilone A and B. Toxicology in Vitro 27, 239-249. (doi:10.1016/j.tiv.2012.09.006) (IF: 3.207)

 

Tematyka prac dyplomowych Katedry Biofizyki Medycznej (dawniej: Termobiologii):

Tematyka prac dyplomowych realizowanych w Katedrze Biofizyki Medycznej związana jest ściśle z profilem naukowo-badawczym Katedry i dotyczy głównie analizy mechanizmów molekularnych cytotoksyczności leków przeciwnowotworowych z grupy antracyklin i inhibitorów mitozy (taksany, epotilony), modulatorów toksyczności chemioterapeutyków w komórkach prawidłowych, nośników (koniugatów) leków, nowych związków i nanocząsteczek o aktywności przeciwnowotworowej oraz bioenergetyki mitochondriów jako nowy cel terapeutyczny.

 

Przykładowe tematy prac licencjackich realizowanych w Katedrze Biofizyki Medycznej:

  1. Kardiotoksyczność leków antracyklinowych na przykładzie doksorubicyny – przyczyny, skutki, przeciwdziałanie.

  2. Rodzaje śmierci komórkowej indukowanej przez taksany.

  3. Hepatotoksyczność doksorubicyny.

  4. Przenośniki doksorubicyny – nowa strategia leczenia nowotworów.

  5. Terapia celowana raka piersi – zalety i wady.

  6. Terapia celowana raka jajnika.

  7. Zastosowanie przenośników leków przeciwnowotworowych w leczeniu białaczek.

  8. Właściwości biologiczne kurkuminy.

  9. Leki antyangiogenne w terapii przeciwnowotworowej.

  10. Nanoleki – zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej.

  11. Flawopirydol – charakterystyka związku i zastosowanie medyczne.

  12. Inhibitory polimeryzacji mikrotubul.

  13. Rola autofagii w leczeniu nowotworów.

  14. Apoptoza jako nowy cel ukierunkowanej terapii przeciwnowotworowej.

  15. Rak jajnika – charakterystyka i sposoby leczenia.

 

Przykładowe tematy prac magisterskich realizowanych w Katedrze Biofizyki Medycznej:

  1. Porównanie mechanizmów działania aklarubicyny i doksorubicyny w komórkach nowotworowych raka płuc i wątroby.

  2. Indukcja apoptozy przez koniugat doksorubicyny z transferyną w komórkach linii K562.

  3. Genotoksyczność skojarzonego działania doksorubicyny i taksanów na komórki raka piersi.

  4. Wpływ kwercetyny i kumaryny na wewnątrzkomórkową akumulację aklarubicyny i doksorubicyny w komórkach raka piersi.

  5. Wpływ taksanów i nitroksydów na transport i retencję doksorubicyny w komórkach MCF -7 raka piersi.

  6. Wpływ aklarubicyny (ACL) na erytrocyty człowieka.

  7. Genotoksyczny efekt oddziaływania koniugatu doksorubicyny z transferyną na komórki ostrej białaczki limfoblastycznej.

  8. Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) i różne metody ich oznaczania w materiale biologicznym- rola RAG w ograniczeniu powstawania AGEs w modelu in vitro.

  9. Wpływ naturalnych antyoksydantów na indukcję apoptozy w komórkach nowotworowych. Porównanie efektów działania doksorubicyny oraz nowej pochodnej antracyklin WP 631w komórkach raka jajnika.

  10. Wpływ daunorubicyny i aldehydu glutarowego na erytrocyty człowieka.

  11. Mechanizm działania epotilonu B w raku jajnika.

  12. Mechanizmy interakcji syntetycznych przeciwutleniaczy z grupy pirolinowych i pirolidynowych pochodnych nitroksylowych z lekami przeciwnowotworowymi stosowanymi w terapii raka sutka.

  13. Nowe pochodne nitroksylowe jako modulatory aktywności przeciwnowotworowej docetakselu w komórkach estrogenozależnego raka sutka.

  14. Wpływ głównych flavonoidów Scutellaria Baicalensis Georgi na komórki śródbłonka ludzkiego HUVEC-ST.

  15. Obliczenia statystyczne w badaniach biomedycznych – czyli biostatystyka krok po kroku.

  16. Wpływ nowej pochodnej antracyklin WP 631 na komórki raka jajnika.

 

Materiały dla studentów:

Przydatne linki:

Galeria zdjęć: